Νέα έρευνα δείχνει ότι επαναλαμβανόμενα χτυπήματα στο κεφάλι καταστρέφουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ανοίγοντας τον δρόμο για τη χρόνια τραυματική εγκεφαλοπάθεια. Η ανακάλυψη αυτή μπορεί να οδηγήσει σε νέες μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας μιας πάθησης που ως τώρα επιβεβαιωνόταν μόνο μετά θάνατον.
Ο εγκέφαλος προστατεύεται από έναν από τους πιο εκλεπτυσμένους μηχανισμούς που έχει αναπτύξει η εξέλιξη: τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Πρόκειται για ένα δίκτυο από σφιχτά συνδεδεμένα κύτταρα που επενδύουν τα μικροσκοπικά αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, εμποδίζοντας επιβλαβείς ουσίες, πρωτεΐνες και κύτταρα του ανοσοποιητικού να εισχωρήσουν στον εγκεφαλικό ιστό. Νέα έρευνα από το Trinity College Dublin και το Royal College of Surgeons in Ireland δείχνει ότι επαναλαμβανόμενα χτυπήματα στο κεφάλι — όπως αυτά που δέχονται ποδοσφαιριστές, παίκτες ράγκμπι και μποξέρ — μπορούν να καταστρέψουν αυτόν τον φραγμό με τρόπο που παραμένει ορατός χρόνια μετά τη λήξη της αθλητικής καριέρας.
Οι ερευνητές εξέτασαν 47 πρώην αθλητές επαφής που είχαν αποσυρθεί κατά μέσο όρο 12 χρόνια νωρίτερα, μαζί με αθλητές αθλημάτων χωρίς σωματική επαφή και μη αθλητές. Χρησιμοποιώντας μια ειδική τεχνική MRI με σκιαγραφικό που εισχωρεί στον εγκεφαλικό ιστό μόνο αν ο φραγμός έχει υποστεί βλάβη, διαπίστωσαν ότι σε 17 από τους πρώην αθλητές επαφής το σκιαγραφικό εμφανιζόταν σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου. Στους υπόλοιπους συμμετέχοντες, το εύρημα αυτό ήταν σχεδόν ανύπαρκτο. Οι αθλητές με τη μεγαλύτερη βλάβη στον φραγμό είχαν επίσης χειρότερες επιδόσεις σε τεστ μνήμης και γνωστικής λειτουργίας.
Το εύρημα αυτό ρίχνει νέο φως στη χρόνια τραυματική εγκεφαλοπάθεια, γνωστή ως CTE — μια νευροεκφυλιστική πάθηση που συνδέεται με προβλήματα μνήμης, δυσκολία στη σκέψη, κατάθλιψη και συναισθηματική αστάθεια. Η CTE μοιράζεται πολλά χαρακτηριστικά με τη νόσο Alzheimer, συμπεριλαμβανομένης της παθολογικής συσσώρευσης της πρωτεΐνης tau στον εγκέφαλο. Σε φυσιολογικές συνθήκες, η tau είναι μια δομική πρωτεΐνη των νευρώνων, αλλά τα χτυπήματα στο κεφάλι μπορούν να την αποδιοργανώσουν. Όταν ταυτόχρονα ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός έχει υποστεί βλάβη, φλεγμονώδεις ουσίες και πρωτεΐνες του αίματος εισχωρούν στον εγκέφαλο και επιδεινώνουν αυτή την αποδιοργάνωση, επιταχύνοντας την εκφύλιση.
Ως τώρα, η CTE μπορούσε να διαγνωστεί με βεβαιότητα μόνο μετά θάνατον, μέσω νεκροτομής που αποκαλύπτει τη συσσώρευση tau. Η νέα τεχνική MRI ανοίγει την πόρτα σε μια πιθανή διάγνωση εν ζωή, σε ανθρώπους που εμφανίζουν ήδη συμπτώματα. Στο μέλλον, θα μπορούσε επίσης να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση του κινδύνου σε ενεργούς αθλητές, αν και χρειάζεται περαιτέρω έρευνα.
Το πιο ελπιδοφόρο μήνυμα της μελέτης είναι θεραπευτικό. Αν η βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό είναι πράγματι ένας από τους πρώτους κρίκους στην αλυσίδα που οδηγεί στην CTE, τότε η ενίσχυση ή η αποκατάστασή του θα μπορούσε να επιβραδύνει ή και να αποτρέψει την εξέλιξη της πάθησης. Φάρμακα που μειώνουν τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, όπως το bevacizumab, ή αντιφλεγμονώδη όπως η μινοκυκλίνη, βρίσκονται ήδη στο ερευνητικό επίκεντρο. Η ιδέα είναι να παρέμβουμε πριν η παθολογία της tau εδραιωθεί — να σταματήσουμε τη φωτιά πριν γίνει ανεξέλεγκτη. Το ερώτημα που μένει ανοιχτό είναι πόσα χτυπήματα είναι αρκετά για να ξεκινήσει η βλάβη — και αν υπάρχει κατώφλι κάτω από το οποίο ο εγκέφαλος μπορεί να ανακάμψει μόνος του.
