Επιστήμονες εντόπισαν μια ξεχωριστή αλλαγή στον εγκέφαλο ανθρώπων με long COVID, η οποία μπορεί να εξηγεί ορισμένα από τα πιο εξουθενωτικά συμπτώματα της πάθησης.
Στους νευρώνες ντοπαμίνης ορισμένων ασθενών ενδέχεται να υπάρχει βλάβη ή εξασθένηση.
Πρόκειται ακόμη για μια πρώιμη εκτίμηση, όμως προκαταρκτική μελέτη στον Καναδά, σε 24 άτομα με long COVID, έδειξε διακριτές αλλαγές σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου, σε σύγκριση με υγιείς συμμετέχοντες ίδιας ηλικίας.
Όσο πιο έντονα ήταν τα συμπτώματα της έκπτωσης μνήμης, των αργών σωματικών κινήσεων και της έλλειψης κινήτρου, τόσο μεγαλύτερες ήταν οι διαφορές που μετρήθηκαν στις απολήξεις των νεύρων της ντοπαμίνης.
«Τα ευρήματά μας παρέχουν ισχυρές ενδείξεις ότι το long COVID περιλαμβάνει απώλεια νευρώνων που απελευθερώνουν ντοπαμίνη», λέει ο ψυχίατρος Jeffrey Meyer από το Brain Health Imaging Center στον Καναδά.
«Αυτού του είδους η βλάβη είναι γνωστό ότι προκαλεί συμπτώματα όπως έλλειψη κινήτρου και επιβράδυνση των κινήσεων και μπορεί να συμβάλλει σε δυσκολίες μνήμης σε άλλες νευρολογικές παθήσεις. Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι μια παρόμοια διαδικασία συμβαίνει και στο long COVID.»
Προηγούμενες μελέτες σε άτομα με long COVID είχαν επικεντρωθεί κυρίως στη φλεγμονή του εγκεφάλου και στις αλλαγές του ανοσοποιητικού, χωρίς όμως να εξετάζουν άμεσα αν επηρεάζονται οι νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη.
«Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι το long COVID είναι, τουλάχιστον εν μέρει, μια διαταραχή του συστήματος ντοπαμίνης του εγκεφάλου», υποστηρίζει ο Meyer.
Η ντοπαμίνη είναι γνωστή ως η «ορμόνη της ευχαρίστησης». Πρόκειται για έναν κρίσιμο χημικό αγγελιοφόρο στον εγκέφαλο, στενά συνδεδεμένο με το σύστημα ανταμοιβής.
Υπάρχουν όμως λόγοι να θεωρείται ότι τα κυκλώματα της ντοπαμίνης μπορεί να είναι ευάλωτα σε βλάβη κατά τη διάρκεια του long COVID.
Τα άτομα με long COVID εμφανίζουν αυξημένους δείκτες για ορισμένα εγκεφαλικά κύτταρα που περιορίζουν τις συνάψεις. Αυτό μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους νευρώνες που απελευθερώνουν ντοπαμίνη.
Είναι επίσης πιθανό ο SARS-CoV-2 να μπορεί να μολύνει άμεσα τους νευρώνες που απελευθερώνουν ντοπαμίνη, προκαλώντας βλάβη από μέσα.
Αυτά τα εγκεφαλικά κύτταρα τείνουν να έχουν υψηλή πυκνότητα υποδοχέων με τους οποίους ο SARS-CoV-2 θα μπορούσε θεωρητικά να συνδεθεί.
Με τη χρήση PET scans (τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων) και ραδιενεργού ιχνηθέτη, οι ερευνητές στον Καναδά μέτρησαν έναν δείκτη των απολήξεων των νεύρων της ντοπαμίνης σε 24 συμμετέχοντες με long COVID.
Κανένας από τους συμμετέχοντες δεν είχε ενεργή λοίμωξη, όμως όλοι υπέφεραν από επίμονα και εξουθενωτικά συμπτώματα από τότε που νόσησαν για πρώτη φορά με COVID. Σε κάποιο βαθμό, όλοι ανέφεραν έλλειψη κινήτρου και, συνολικά ως ομάδα, είχαν χειρότερες επιδόσεις σε τεστ μνήμης και ταχύτητας κίνησης.
Σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες, ο εγκέφαλός τους έδειξε μείωση στην πυκνότητα των απολήξεων των νεύρων της ντοπαμίνης σε αρκετές περιοχές του ραβδωτού σώματος.
Αυτό το τμήμα του εγκεφάλου συμμετέχει στο κίνητρο, στην ταχύτητα κίνησης και στη μνήμη.
Η βαρύτητα ορισμένων συμπτωμάτων του long COVID στους ασθενείς συσχετίστηκε με την πυκνότητα των νευρώνων ντοπαμίνης.
Αυτό δείχνει ότι τα δύο συνδέονται.
Περίπου το 25% της διακύμανσης σε αυτά τα συμπτώματα μεταξύ των ασθενών με long COVID συνδέθηκε με απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων.
«Η παρούσα μελέτη στηρίζει την υπόθεση ότι παρεμβάσεις που στοχεύουν στους νευρώνες που απελευθερώνουν ντοπαμίνη στο long COVID θα είχαν θεραπευτικό αντίκτυπο», καταλήγουν οι συγγραφείς.
«Πρόκειται για αξιοσημείωτη μετατόπιση σε σχέση με τη σημερινή θεραπευτική ανάπτυξη, δεδομένου ότι καμία τρέχουσα δοκιμή δεν επικεντρώνεται στην ενίσχυση των λειτουργιών των νευρώνων που απελευθερώνουν ντοπαμίνη.»
Σαρώσεις εγκεφάλου όπως αυτές μετρούν μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στις απολήξεις των νεύρων της ντοπαμίνης, και όχι άμεσα την πυκνότητα των νευρώνων.
Ωστόσο, είναι πολύ χρήσιμες όταν διερευνώνται αλλαγές στον εγκέφαλο ζώντων ασθενών.
Ο μόνος τρόπος για να εξεταστούν άμεσα οι νευρώνες που απελευθερώνουν ντοπαμίνη είναι η μελέτη εγκεφαλικού ιστού μετά θάνατον.
Μια μικρή μελέτη αυτοψίας διαπίστωσε λιγότερους νευρώνες ντοπαμίνης σε ανθρώπους που πέθαναν με σοβαρή COVID-19, όμως οι περισσότεροι ήταν ηλικιωμένοι και ορισμένοι είχαν ενδείξεις πρώιμης άνοιας, ανάμεσά τους και ένα άτομο με Πάρκινσον, κάτι που θολώνει τα αποτελέσματα.
Η νέα έρευνα είναι μόνο προκαταρκτική, αλλά δείχνει ότι ίσως το long COVID επηρεάζει τους νευρώνες που απελευθερώνουν ντοπαμίνη με τρόπους που μοιάζουν ευρέως με τη νόσο Πάρκινσον.
Αν αυτό επιβεβαιωθεί, τότε φάρμακα όπως η L-dopa, που χρησιμοποιούνται για το Πάρκινσον, θα μπορούσαν θεωρητικά να αξιοποιηθούν εκ νέου για τη θεραπεία ασθενών με long COVID.
«Αυτές οι παρεμβάσεις θα ενίσχυαν τη βασική απελευθέρωση ντοπαμίνης συνολικά και τη φασική απελευθέρωση στις άθικτες συνάψεις, μειώνοντας έτσι την επίδραση των χαμένων συνάψεων», θεωρούν οι συγγραφείς της μελέτης.
Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται αψήφιστα, καθώς μπορεί να έχουν σημαντικές παρενέργειες.
Είναι επίσης πιθανό να λειτουργούν μόνο για ασθενείς με συγκεκριμένο τύπο long COVID. Τα συμπτώματα αυτής της μετα-ιογενούς κατάστασης είναι πολύ διαφορετικά και δεν αναφέρουν όλοι οι ασθενείς αργότερες σωματικές κινήσεις, έλλειψη κινήτρου ή επιδείνωση της μνήμης.
Είναι πιθανό και άλλες εκδηλώσεις του long COVID να μην επηρεάζουν με τον ίδιο τρόπο τους νευρώνες ντοπαμίνης.
Οι ερευνητές ζητούν περαιτέρω μελέτες σε μεγαλύτερες, εξίσου καλά ελεγχόμενες ομάδες, ώστε να επιβεβαιωθεί η αξιοπιστία και η γενικευσιμότητα των ευρημάτων. Αξίζει να σημειωθεί ότι ο Meyer έχει σε εκκρεμότητα αίτηση για δίπλωμα ευρεσιτεχνίας σχετικά με θεραπεία του long COVID με βάση τη ντοπαμίνη.
Η Susan Deuville είναι ασθενής με long COVID και συμμετέχει ως σύμβουλος έρευνας με βάση την προσωπική της εμπειρία στο έργο του Meyer.
«Εδώ και πέντε χρόνια αναζητώ απαντήσεις για το τι μου συνέβη αφού κόλλησα COVID το 2021», λέει η Deuville.
«Ήταν μια συντριπτική απώλεια της ζωής που είχα και του ανθρώπου που ήμουν πριν. Η έρευνα του Dr Meyer φέρνει ελπίδα. Επίσης, επιβεβαιώνει αυτό που οι πάσχοντες από long COVID γνώριζαν πάντα: το long COVID είναι πραγματικό και οι επιπτώσεις του είναι καταστροφικές.»
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο eBioMedicine.
Το παρόν κείμενο δημιουργήθηκε με τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης.
