Γιατί η υπερβολική κάνναβη μπορεί να ενεργοποιήσει τον «διακόπτη» άγχους στον εγκέφαλο

Για πρώτη φορά, ερευνητές εντόπισαν εγκεφαλικά κύτταρα που ενισχύουν το άγχος σε ποντίκια όταν εκτίθενται σε κανναβινοειδή.

Αντιμέτωπα με μια οσμή από ούρα αλεπούς, τα ποντίκια που έλαβαν ένα συνθετικό κανναβινοειδές πάγωναν πιο συχνά και αφιέρωναν λιγότερο χρόνο στην εξερεύνηση της μυρωδιάς σε σύγκριση με όσα έλαβαν placebo. Το φάρμακο ανήκει στην ίδια κατηγορία ουσιών με την THC, το κύριο ψυχοδραστικό συστατικό της κάνναβης. Η παρακολούθηση των αντιδράσεων των ζώων έδωσε στους ερευνητές του Northwestern University έναν τρόπο να μελετήσουν πώς τα κανναβινοειδή μπορούν να οξύνουν το άγχος όταν το περιβάλλον γίνεται απειλητικό.

Οι ερευνητές απέδωσαν την αντίδραση σε μια μικρή ομάδα κυττάρων, τους νευρώνες σωματοστατίνης, στην κεντρική αμυγδαλή, περιοχή που επεξεργάζεται τον φόβο και το στρες. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στις 2 Οκτωβρίου στο Nature Communications, αναγνώρισε αυτά τα κύτταρα ως παράγοντες της αγχώδους συμπεριφοράς, ανοίγοντας δρόμο για την κατανόηση του πώς το φάρμακο και μια αγχωτική εμπειρία δρουν μαζί.

Για να συνδέσει τη συμπεριφορά των ζώων με τη δραστηριότητα στον εγκέφαλο, η ομάδα δοκίμασε διάφορες δόσεις του συνθετικού κανναβινοειδούς, καταγράφοντας πόσο χρόνο έμεναν τα ποντίκια κοντά στην οσμή του θηρευτή και αν πάγωναν ή το έβαζαν στα πόδια. Ένα μικρό μικροσκόπιο εμφυτευμένο στον εγκέφαλό τους κατέγραφε τη νευρική δραστηριότητα εκείνες τις στιγμές, επιτρέποντας στους ερευνητές να βλέπουν τα κύτταρα την ώρα της αντίδρασης.

Πειράματα σε εγκεφαλικό ιστό έδειξαν πώς το φάρμακο άλλαζε την επικοινωνία μεταξύ νευρώνων. Οι νευρώνες σωματοστατίνης κανονικά δέχονται σήματα που τους συγκρατούν, λειτουργώντας ως «φρένο». Ο επικεφαλής συγγραφέας Dr. Sachin Patel, πρόεδρος της Ψυχιατρικής και των Επιστημών Συμπεριφοράς στο Northwestern University Feinberg School of Medicine, εξήγησε τι συμβαίνει όταν αυτή η αναστολή εξασθενεί: «Μεγαλύτερες δόσεις κανναβινοειδών και περιβαλλοντικό στρες συνεργάστηκαν για να απελευθερώσουν συνεργιστικά το ‘φρένο’ στην κεντρική αμυγδαλή, γεγονός που με τη σειρά του οδήγησε σε υπερβολικό άγχος».

Η γενετική σίγαση των νευρώνων σωματοστατίνης μείωσε την αποφυγή της οσμής του θηρευτή στα ποντίκια που είχαν λάβει το φάρμακο, υποδεικνύοντας ότι αυτά τα κύτταρα συνέβαλαν στην αντίδραση. «Τα αποτελέσματα της μελέτης θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί ένα καλό trip μπορεί να χαλάσει πολύ γρήγορα αν κάποιος καταναλώσει υπερβολική κάνναβη ή αν η κατάσταση γίνει αγχωτική ή τρομακτική», είπε ο Patel.

Η χρήση κάνναβης στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια, όπως και οι επισκέψεις στα επείγοντα για ανεπιθύμητες ενέργειες. Προηγούμενες έρευνες έχουν επίσης συνδέσει τη χρήση κάνναβης με υψηλότερο μακροπρόθεσμο κίνδυνο άγχους, ενώ τα αγχώδη και καταθλιπτικά συμπτώματα αυξάνονται παγκοσμίως.

«Η κατανόηση του πώς η κάνναβη επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου για να παράγει τα ψυχοδραστικά της αποτελέσματα θα μπορούσε τελικά να αποκαλύψει νέους τρόπους αντιμετώπισης αρνητικών συνεπειών, εφόσον προκύψουν σε ορισμένους ανθρώπους», είπε ο Patel. Τα τρέχοντα πειράματα χρησιμοποίησαν ένα συνθετικό κανναβινοειδές σε ποντίκια, αφήνοντας στους ερευνητές το έργο να διαπιστώσουν αν ο ίδιος κυτταρικός μηχανισμός εξηγεί το άγχος σε ανθρώπους που χρησιμοποιούν κάνναβη.

«Η καταστολή της δραστηριότητας των νευρώνων σωματοστατίνης στην κεντρική αμυγδαλή θα μπορούσε να αποτελεί μια τελική οδό για τη μείωση των συμπτωμάτων άγχους, όχι μόνο στο πλαίσιο των παρενεργειών της κάνναβης», πρόσθεσε ο Patel. Η σίγαση αυτών των κυττάρων έκανε τα ποντίκια λιγότερο αποφεύγοντα στην οσμή που προέρχεται από αλεπού. Το αν αυτή η μεταβολή στην αντίδραση σε οσμή θηρευτή μπορεί να υποδείξει ανακούφιση για το ανθρώπινο άγχος μένει να αποδειχθεί.

Reference: “Cannabinoid modulation of central amygdala population dynamics during threat investigation” by Farhana Yasmin, Saptarnab Naskar, Danyal Zaidi, Isaac Kandil, Michelle Kwon, Luis E. Rosas-Vidal and Sachin Patel, 2 October 2026, Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-77957-4

Supported by the National Institutes of Health (grants MH100785 and K08 MH126166) and the Brain & Behavior Research Foundation’s Young Investigator Awards.