Δύο είναι οι γνωστοί παράγοντες που συνδέονται με την υψηλή πίεση, όμως επιστήμονες ενδέχεται να ανακάλυψαν έναν τρίτο, ανοίγοντας τον δρόμο για νέους τρόπους αντιμετώπισης της κατάστασης, γνωστής και ως υπέρταση.
Όταν πρόκειται για την υψηλή πίεση, οι γιατροί συνήθως εστιάζουν στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα (SNS), που ελέγχει την αντίδραση «μάχης ή φυγής», και στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS), δηλαδή στις ορμόνες που ρυθμίζουν τον όγκο και τη ροή του αίματος.
Ωστόσο, σύμφωνα με νέα έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Communications Biology, μπορεί να εμπλέκεται και κάτι ακόμη: βιολογικοί μηχανισμοί που ονομάζονται οδοί επίλυσης της φλεγμονής και ενημερώνουν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος πότε πρέπει να υποχωρήσει.
Παρότι είναι ήδη γνωστό ότι το ανοσοποιητικό σύστημα και η πίεση συνδέονται, αυτό που διαπίστωσαν οι επιστήμονες από ιδρύματα στην Αυστραλία και τη Σιγκαπούρη είναι ότι οι οδοί επίλυσης της φλεγμονής ίσως είναι σημαντικότερες από ό,τι θεωρούνταν μέχρι σήμερα στην υπέρταση.
Δεν σταμάτησαν εκεί. Η ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι ένα πειραματικό φάρμακο, με την ονομασία compound 17b, ήταν αποτελεσματικό στη μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ βοήθησε και στην αποκατάσταση βλαβών στα αιμοφόρα αγγεία και στα όργανα που προκαλεί η χρόνια φλεγμονή, σε πειραματόζωα.
«Η μελέτη αυτή προσφέρει την ευκαιρία να προχωρήσει η κατανόηση των αλληλεπιδράσεων νευρικού και ανοσοποιητικού συστήματος στην υπέρταση και να ενημερώσει την ανάπτυξη θεραπευτικών προσεγγίσεων που στοχεύουν τόσο τις φλεγμονώδεις όσο και τις νευρικές οδούς στην καρδιαγγειακή νόσο», γράφουν οι ερευνητές στην εργασία τους.
Η χρόνια φλεγμονή εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού υπερλειτουργεί και μένει μόνιμα σε κατάσταση επίθεσης, κάτι που τελικά βλάπτει τον οργανισμό αντί να τον θεραπεύει. Συνδέεται επίσης με τα συστήματα SNS και RAAS.
Τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα προσπαθούν να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα γενικά, όμως μπορεί να το καταστείλουν υπερβολικά, ενώ παράλληλα να αυξήσουν και την πίεση.
Το compound 17b είναι πολύ πιο στοχευμένο. Αντί να καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα, «ξυπνά» τις φυσικές οδούς επίλυσης της φλεγμονής, που θα έπρεπε να σταματούν εξαρχής την υπερβολική αντίδρασή του.
Έχοντας ήδη αποδειχθεί ότι προστατεύει την καρδιά από βλάβες, σε πειράματα σε ποντίκια το φάρμακο χρησιμοποιήθηκε για να στοχεύσει τους υποδοχείς formylpeptide (FPRs), δηλαδή ουσιαστικά διακόπτες σε ανοσοκύτταρα και κύτταρα των ιστών που λένε στο ανοσοποιητικό σύστημα ότι η δουλειά του έχει ολοκληρωθεί.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, πέρα από μια μικρή μείωση της πίεσης σε ποντίκια με υπέρταση, το compound 17b μείωσε επίσης τη δυσκαμψία της κύριας αορτής και περιόρισε τη συσσώρευση επικίνδυνου ουλώδους ιστού (ίνωσης) στην καρδιά και στα νεφρά.
«Αυτά τα ευρήματα αναδεικνύουν τον FPR αγωνισμό ως μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική στρατηγική για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης και την αναστροφή της νεφροαγγειακής ίνωσης», γράφουν οι ερευνητές.
Συνήθως, τα φάρμακα για την πίεση στοχεύουν στη μείωση των βασικών τιμών —αυτών που εμφανίζονται σε ένα πιεσόμετρο— ώστε να προστατεύονται τα όργανα του σώματος και να μειώνεται ο κίνδυνος εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Αυτό που φαίνεται να κάνει το συγκεκριμένο φάρμακο είναι να αντιμετωπίζει άμεσα τη βλάβη στα όργανα, κάτι που σημαίνει ότι θα μπορούσε να έχει ευρύτερες εφαρμογές πέρα από τα συμπτώματα που συνοδεύουν την υπέρταση.
«Αυτές οι προστατευτικές επιδράσεις σημειώθηκαν μαζί με μόνο μέτριες μειώσεις της αρτηριακής πίεσης, ενισχύοντας περαιτέρω την άποψη ότι οι ευεργετικές δράσεις του compound 17b εκτείνονται πέρα από τις αντιυπερτασικές του επιδράσεις», γράφουν οι ερευνητές.
Προφανώς, τα πειράματα αυτά έχουν πραγματοποιηθεί μόνο σε ποντίκια μέχρι στιγμής, οπότε χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να φανεί αν τα ίδια αποτελέσματα θα εμφανίζονταν και στον άνθρωπο. Παρ’ όλα αυτά, το φάρμακο και η προσέγγισή του εμφανίζουν σαφές ενδιαφέρον.
Αν και οι ερευνητές δεν υποστηρίζουν ότι το compound 17b θα μπορούσε κάποτε να αντικαταστήσει άμεσα τα υπάρχοντα φάρμακα για την πίεση, εκτιμούν ότι θα μπορούσε να αποτελέσει εναλλακτική για ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν τα διαθέσιμα φάρμακα ή να χρησιμοποιηθεί συμπληρωματικά, βοηθώντας στη φλεγμονή και στις ουλές.
Αξίζει να διερευνηθεί περαιτέρω και η οδός επίλυσης της χρόνιας φλεγμονής, καθώς δείχνει ότι η στόχευση του τρόπου με τον οποίο η φλεγμονή «κλείνει» μπορεί να είναι εξίσου χρήσιμη με τη στόχευση της ίδιας της φλεγμονής.
«Συνολικά, αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι το [compound 17b] ασκεί ευρείες καρδιονεφρικές και αγγειακές προστατευτικές επιδράσεις που δεν αποδίδονται μόνο στη μείωση της αρτηριακής πίεσης καθαυτή, αλλά πιθανότατα περιλαμβάνουν άμεσους αντιφλεγμονώδεις και ιστική-αποκαταστατικούς μηχανισμούς σε όλο τον καρδιαγγειακό-νεφρικό άξονα», γράφουν οι ερευνητές.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο Communications Biology.
Το παρόν κείμενο δημιουργήθηκε με τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης.
