Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι ιδιαίτερα δύσκολη στην έρευνα, καθώς οι επιστήμονες καλούνται να ξεμπερδέψουν ένα σύνθετο πλέγμα από παράγοντες κινδύνου, αιτίες και συμπτώματα. Ο ύπνος είναι ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα.
Γνωρίζουμε ότι ο κακός ύπνος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης Αλτσχάιμερ και ότι η ίδια η νόσος διαταράσσει τους φυσιολογικούς κύκλους ύπνου. Ωστόσο, η κατανόηση των διαφορετικών παραγόντων και των συνεπειών τους παραμένει δύσκολη.
Τώρα, μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Alzheimer’s & Dementia και διεξήχθη από ερευνητές του University of Kentucky δίνει περισσότερη σαφήνεια στη σχέση ανάμεσα στο Αλτσχάιμερ και τον ύπνο.
Οι ερευνητές εντόπισαν τα μικρογλοία, κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου, ως πιθανούς υπεύθυνους για την απώλεια ύπνου σε ανθρώπους με Αλτσχάιμερ. Με άλλα λόγια, καθώς η νόσος εξελίσσεται, ο εγκέφαλος μπαίνει σε κατάσταση αυξημένης εγρήγορσης, κάτι που παρεμβαίνει στη φυσιολογική ανάπαυση.
Η προσέγγιση αυτή μετατοπίζει το ενδιαφέρον από τα τοξικά συσσωματώματα της πρωτεΐνης βήτα-αμυλοειδούς που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο μαζί με την εξέλιξη της νόσου.
Όσον αφορά τη διαταραχή του ύπνου, αυτές οι πλάκες μπορεί να λειτουργούν ως πυροδότης και όχι ως ο παράγοντας που προκαλεί την πραγματική βλάβη.
«Ουσιαστικά δείξαμε ότι δεν είναι οι ίδιες οι πλάκες, ούτε μόνο οι δυσλειτουργικοί νευρώνες, που προκαλούν την απώλεια ύπνου, αλλά στην πραγματικότητα τα μικρογλοία», λέει η φυσιολόγος Shannon Macauley από το University of Kentucky.
«Τα μικρογλοία είναι ανοσοκύτταρα που, όταν αντιδρούν στις πλάκες, ενεργοποιούν αυτή την περίπλοκη αλυσίδα φλεγμονής, σαν να διασκεδάζουν όλη νύχτα και να κρατούν τον εγκέφαλο ξύπνιο».
Για τη μελέτη, οι ερευνητές σύγκριναν δύο ομάδες ποντικιών: ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να αναπτύσσουν πλάκες βήτα-αμυλοειδούς παρόμοιες με εκείνες που παρατηρούνται σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ, και μια υγιή ομάδα ελέγχου.
Παρακολούθησαν τους κύκλους ύπνου, τη δραστηριότητα του εγκεφάλου και τη συσσώρευση των πλακών, ειδικά στους έξι μήνες, όταν η νόσος μόλις ξεκινούσε, και στους 18 μήνες, όταν είχε πλέον εξελιχθεί.
Τα δεδομένα έδειξαν ότι η εμφάνιση των πλακών στοίχισε στα ποντίκια 1,5 έως 2 ώρες ύπνου κάθε βράδυ, από την αρχή. Το εύρημα ήταν σταθερό τόσο στους έξι όσο και στους 18 μήνες, παρότι στο διάστημα αυτό είχε συσσωρευτεί πολύ περισσότερη πλάκα.
«Περίμενα ότι, όσο το φορτίο των πλακών γινόταν πιο σοβαρό, τόσο θα χειροτέρευε και η διαταραχή του ύπνου», λέει ο νευροεπιστήμονας Nicholas Constantino από το University of Kentucky.
«Οι διαταραχές στον ύπνο και στη δραστηριότητα του φλοιϊκού EEG που εμφανίζονται στους έξι μήνες, όταν οι πλάκες κάνουν για πρώτη φορά την εμφάνισή τους, δεν επιδεινώθηκαν στους 18 μήνες, παρότι το φορτίο των πλακών είχε υπερδιπλασιαστεί».
Σε επόμενο πείραμα με παρόμοια λογική και διαφορετική ομάδα ποντικιών, οι ερευνητές χορήγησαν δόσεις φαρμάκων που μπλοκάρουν τα μικρογλοία.
Το αποτέλεσμα επιβεβαίωσε το βασικό εύρημα: η αναστολή της αντίδρασης των μικρογλοίων χάρισε στα ποντίκια με Αλτσχάιμερ επιπλέον δύο ώρες ύπνου κάθε νύχτα, παρατείνοντας τα αποκαταστατικά στάδια του ύπνου.
«Αυτός ο αποκαταστατικός ύπνος είναι εξαιρετικά σημαντικός για τη σωματική επιδιόρθωση, τη μάθηση και τη μνήμη και για το “καθάρισμα” των τοξινών της ημέρας», λέει η Macauley.
«Όταν οι ασθενείς με Αλτσχάιμερ χάνουν αυτό το στάδιο, χάνουν τον βασικό μηχανισμό καθαρισμού του εγκεφάλου τους, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο που μπορεί να οδηγεί σε περαιτέρω βλάβη».
Η δόση του φαρμάκου δεν είχε καμία επίδραση στις πλάκες βήτα-αμυλοειδούς, οι οποίες παρέμειναν αμετάβλητες. Προηγούμενες εκτιμήσεις είχαν υποστηρίξει ότι ο θάνατος των νευρώνων στον εγκέφαλο ή η συσσώρευση πρωτεϊνών βήτα-αμυλοειδούς είναι η αιτία του κακού ύπνου στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ.
Η αντιμετώπιση του προβλήματος του ύπνου μέσω των μικρογλοίων θα μπορούσε να ανοίξει δρόμο για την επιβράδυνση ή τον περιορισμό της νόσου Αλτσχάιμερ.
Προφανώς, όμως, απαιτείται ακόμη πολλή δουλειά. Μέχρι στιγμής η δοκιμή έχει γίνει μόνο σε ποντίκια και η εξάλειψη ενός στρατού από ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου δεν αποτελεί ρεαλιστική επιλογή. Πιθανότερο είναι οι μελλοντικές θεραπείες να στοχεύουν στην ηρεμία των μικρογλοίων και όχι στην αφαίρεσή τους.
Ιδιαίτερη σημασία έχει και το γεγονός ότι τα δεδομένα συλλέχθηκαν διαχρονικά στα συγκεκριμένα ποντίκια. Οι ερευνητές κατάφεραν να εντοπίσουν πρώιμες αλλαγές στον εγκέφαλο στο ορόσημο των έξι μηνών, οι οποίες στο μέλλον θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την έγκαιρη ανίχνευση της εξέλιξης του Αλτσχάιμερ.
«Φορητά συστήματα EEG θα μπορούσαν να μας επιτρέψουν να παρακολουθούμε ανθρώπους στο οικιακό τους περιβάλλον και ενδεχομένως να ελέγχουμε για αλλαγές που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ, χωρίς την αρχική ανάγκη για ακριβές ή επεμβατικές εξετάσεις», λέει η Macauley.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Alzheimer’s & Dementia.
Το παρόν κείμενο δημιουργήθηκε με τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης.
