Τέσσερις νέες μελέτες δείχνουν ότι σε αρκετές περιπτώσεις long covid, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα που στρέφονται κατά του ίδιου του οργανισμού. Η ανακάλυψη ανοίγει για πρώτη φορά έναν συγκεκριμένο δρόμο προς θεραπεία — κάτι που μέχρι σήμερα απουσίαζε παντελώς.
Πέντε χρόνια μετά την έναρξη της πανδημίας, εκατομμύρια άνθρωποι εξακολουθούν να ζουν με συμπτώματα που δεν υποχωρούν: κόπωση, πόνο, ομίχλη στη σκέψη, ζάλη, εξάντληση από την παραμικρή δραστηριότητα. Το long covid παραμένει ένα από τα πιο δύσκολα ιατρικά αινίγματα της εποχής μας — και μέχρι σήμερα δεν υπάρχει καμία εγκεκριμένη θεραπεία, ούτε στο Ηνωμένο Βασίλειο ούτε στις ΗΠΑ. Τώρα, τέσσερις νέες μελέτες δείχνουν ότι ένας από τους κύριους ενόχους μπορεί να είναι το ίδιο μας το ανοσοποιητικό.
Το φαινόμενο ονομάζεται αυτοανοσία: το ανοσοποιητικό σύστημα, αντί να στοχεύει παθογόνα, παράγει αντισώματα που επιτίθενται σε υγιή κύτταρα και ιστούς του ίδιου του οργανισμού. Αυτά τα «αυτοαντισώματα» είναι ήδη γνωστά από παθήσεις όπως ο διαβήτης τύπου 1, η σκλήρυνση κατά πλάκας και η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Η υποψία ότι παίζουν ρόλο και στο long covid υπήρχε από το 2023, όταν η φιλτράρισμα του αίματος ασθενών με μια τεχνική που ονομάζεται αφαίρεση φάνηκε να βελτιώνει τα συμπτώματα — χωρίς όμως να είναι σαφές τι ακριβώς αφαιρούνταν.
Τώρα έχουμε πιο συγκεκριμένες απαντήσεις. Ο Niels Eijkelkamp και η ομάδα του στο Πανεπιστήμιο της Ουτρέχτης μελέτησαν 34 ασθενείς με long covid και 15 άτομα που είχαν νοσήσει από SARS-CoV-2 χωρίς να αναπτύξουν χρόνια συμπτώματα. Απομόνωσαν αντισώματα τύπου IgG από το αίμα τους και τα έγχυσαν σε ποντίκια. Τα αποτελέσματα ήταν αποκαλυπτικά: τα ζώα που έλαβαν αντισώματα από ασθενείς με long covid εμφάνισαν αυξημένη ευαισθησία στον πόνο και στην αφή, αντιδρώντας έντονα ακόμα και σε ήπια ερεθίσματα. Το ίδιο πείραμα επαναλήφθηκε δύο χρόνια αργότερα με τα ίδια αποτελέσματα — δείχνοντας ότι τα αυτοαντισώματα παραμένουν στον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Τρεις ακόμα μελέτες, που δεν έχουν ακόμα περάσει από peer review, ενισχύουν την ίδια εικόνα. Η ομάδα της Akiko Iwasaki στο Yale βρήκε ότι ασθενείς με νευρολογικά συμπτώματα έχουν αυτοαντισώματα που στοχεύουν πρωτεΐνες του νευρικού συστήματος — και η μεταφορά τους σε ποντίκια προκάλεσε προβλήματα ισορροπίας και συντονισμού, παρόμοια με τη ζάλη που αναφέρουν πολλοί ασθενείς. Μια άλλη μελέτη έδειξε μείωση της πυκνότητας νευρικών ινών στο δέρμα, ένδειξη νευρικής βλάβης. Και η ομάδα του Charles Nicaise στο Πανεπιστήμιο του Namur εντόπισε ότι τα IgG αντισώματα συσσωρεύονται σε νευρικούς κόμβους κοντά στη σπονδυλική στήλη που μεταδίδουν αισθητικές πληροφορίες στον εγκέφαλο — συμπεριλαμβανομένης της αίσθησης πόνου και της ιδιοδεκτικότητας, δηλαδή της ικανότητας του σώματος να αντιλαμβάνεται τη θέση και την κίνησή του.
Το επόμενο βήμα είναι να μεταφραστούν αυτά τα ευρήματα σε θεραπεία. Η ομάδα του Iwasaki έχει ήδη εντοπίσει δύο συγκεκριμένα αντισώματα που φαίνεται να ευθύνονται για μέρος των συμπτωμάτων. Παράλληλα, ερευνητές στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Άμστερνταμ μελετούν αν η στοχευμένη αφαίρεση αυτών των αντισωμάτων — και μόνο αυτών — από το αίμα μπορεί να ανακουφίσει τους ασθενείς. Η αφαίρεση αίματος δεν είναι μόνιμη λύση, όπως παραδέχεται ο ίδιος ο Eijkelkamp· χρειάζεται επανάληψη κάθε λίγους μήνες σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Ο στόχος είναι ένα φάρμακο που θα μπλοκάρει ή θα εξουδετερώνει τα επιβλαβή αυτοαντισώματα μια για πάντα. Για πρώτη φορά, αυτός ο στόχος φαίνεται εφικτός.
