Ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο αγροτικό παρασιτοκτόνο φαίνεται να απειλεί τη λειτουργία του εγκεφάλου περισσότερο απ’ όσο είχε εκτιμηθεί. Ερευνητές του UCLA Health αναφέρουν ότι η μακροχρόνια έκθεση στο chlorpyrifos κοντά στην κατοικία συνδέεται με πάνω από 2,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Πάρκινσον.
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Molecular Neurodegeneration, συνδύασε δεδομένα από εκατοντάδες ανθρώπους με εργαστηριακά πειράματα για να διευκρινίσει πώς το παρασιτοκτόνο επηρεάζει τον εγκέφαλο. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το chlorpyrifos μπορεί να βλάπτει κρίσιμους νευρώνες που ρυθμίζουν την κίνηση και να συμβάλλει άμεσα στην ανάπτυξη της νόσου Πάρκινσον.
Η νόσος Πάρκινσον είναι μια προοδευτική νευρολογική διαταραχή που επηρεάζει σχεδόν ένα εκατομμύριο Αμερικανούς. Εκδηλώνεται όταν ειδικά εγκεφαλικά κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη σταδιακά εκφυλίζονται. Η ντοπαμίνη είναι νευροδιαβιβαστής που ελέγχει την κίνηση, τον συντονισμό και την ισορροπία.
Καθώς τα επίπεδα ντοπαμίνης πέφτουν, εμφανίζονται συμπτώματα όπως τρόμος, μυϊκή δυσκαμψία, βραδυκινησία και διαταραχές ισορροπίας. Παρότι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο, οι ερευνητές στρέφουν όλο και περισσότερο την προσοχή τους σε περιβαλλοντικές εκθέσεις που μπορεί να συμβάλλουν στη νόσο.
Τα παρασιτοκτόνα έχουν αναδειχθεί σε κεντρικό περιβαλλοντικό ζήτημα. Εδώ και χρόνια υπάρχει η υποψία ότι ορισμένες αγροχημικές ουσίες είναι νευροτοξικές, όμως ο εντοπισμός συγκεκριμένων σκευασμάτων και του τρόπου με τον οποίο βλάπτουν τον εγκέφαλο αποδείχθηκε δύσκολος.
Το chlorpyrifos χρησιμοποιείται επί δεκαετίες σε καλλιέργειες. Παρότι οι οικιακές χρήσεις του απαγορεύτηκαν το 2001 και οι αγροτικές εφαρμογές του περιορίστηκαν το 2021, συνεχίζει να χρησιμοποιείται σε ποικίλες καλλιέργειες στις Ηνωμένες Πολιτείες και παραμένει κοινό σε πολλές άλλες χώρες. Επειδή η έκθεση μπορεί να διαρκεί για χρόνια, οι επιστήμονες εξετάζουν αν όσοι ζουν κοντά σε ψεκασμένα χωράφια αντιμετωπίζουν μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στην υγεία.
Για να διερευνήσουν τη σχέση, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από 829 άτομα με διάγνωση νόσου Πάρκινσον και 824 άτομα χωρίς τη νόσο, όλοι συμμετέχοντες στην εν εξελίξει μελέτη Parkinson’s Environment and Genes του UCLA. Η ομάδα εκτίμησε τη μακροχρόνια έκθεση κάθε συμμετέχοντα στο chlorpyrifos, συνδυάζοντας τα μητρώα χρήσης παρασιτοκτόνων της Καλιφόρνια με διευθύνσεις κατοικίας και εργασίας. Έτσι προσδιόρισε ποιοι ήταν πιθανό να έχουν υψηλότερη έκθεση με την πάροδο του χρόνου.
Τα ευρήματα ήταν ενδεικτικά: όσοι είχαν μακροχρόνια οικιστική έκθεση στο chlorpyrifos εμφάνισαν πάνω από 2,5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για νόσο Πάρκινσον σε σύγκριση με άτομα χωρίς έκθεση.
Για να κατανοήσουν τον λόγο, οι επιστήμονες προχώρησαν σε σειρά εργαστηριακών πειραμάτων. Ποντίκια εκτέθηκαν σε αεροζολωμένο chlorpyrifos επί 11 εβδομάδες, με μεθόδους εισπνοής που μιμούνται τον τρόπο με τον οποίο ο άνθρωπος έρχεται σε επαφή με το παρασιτοκτόνο στο περιβάλλον. Τα ζώα εμφάνισαν κινητικά προβλήματα και απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων, δηλαδή των κυττάρων που εκφυλίζονται και στη νόσο Πάρκινσον.
Παράλληλα, καταγράφηκαν σημάδια φλεγμονής στον εγκέφαλο και ανώμαλη συσσώρευση της πρωτεΐνης άλφα-συνουκλεΐνη, η οποία συνδέεται στενά με τη νόσο. Στους ασθενείς, η άλφα-συνουκλεΐνη μπορεί να σχηματίζει συσσωματώματα που διαταράσσουν τη φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου.
Πρόσθετα πειράματα σε ζέβραψαρα αποκάλυψαν τον βιολογικό μηχανισμό της βλάβης. Το chlorpyrifos παρεμβαίνει στην αυτοφαγία, τη διαδικασία «καθαρισμού» και ανακύκλωσης του κυττάρου που απομακρύνει κατεστραμμένες πρωτεΐνες και κυτταρικά υπολείμματα πριν συσσωρευτούν και προκαλέσουν ζημιά. Όταν η αυτοφαγία διαταράχθηκε, οι νευρώνες έγιναν πιο ευάλωτοι. Αντίθετα, όταν οι επιστήμονες αποκατέστησαν την αυτοφαγία ή αφαίρεσαν την πρωτεΐνη συνουκλεΐνη, τα νευρικά κύτταρα προστατεύθηκαν.
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το παρασιτοκτόνο μπορεί να συμβάλλει στη νόσο Πάρκινσον εμποδίζοντας τα κύτταρα να απομακρύνουν επιβλαβές υλικό, επιτρέποντας τη συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών με την πάροδο του χρόνου. Η αυτοφαγία αναδεικνύεται έτσι σε πιθανό θεραπευτικό στόχο για την προστασία του εγκεφάλου από βλάβες που σχετίζονται με παρασιτοκτόνα.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι η χρήση chlorpyrifos έχει μειωθεί τα τελευταία χρόνια στις ΗΠΑ, όμως πολλοί είχαν εκτεθεί πριν από τους περιορισμούς, ενώ παρόμοια παρασιτοκτόνα συνεχίζουν να χρησιμοποιούνται διεθνώς. Μελλοντικές μελέτες θα εξετάσουν αν άλλα κοινά σκευάσματα διαταράσσουν με παρόμοιο τρόπο την αυτοφαγία και αν παρεμβάσεις που ενισχύουν τα φυσικά συστήματα «καθαρισμού» του κυττάρου μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο Πάρκινσον σε εκτεθειμένα άτομα. Τα ευρήματα υποδηλώνουν επίσης ότι όσοι έχουν γνωστό ιστορικό έκθεσης στο chlorpyrifos μπορεί να ωφεληθούν από στενότερη νευρολογική παρακολούθηση, καθώς συνεχίζεται η έρευνα για τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της έκθεσης σε παρασιτοκτόνα στην υγεία του εγκεφάλου.
«Αυτή η μελέτη καθιερώνει το chlorpyrifos ως έναν συγκεκριμένο περιβαλλοντικό παράγοντα κινδύνου για τη νόσο Πάρκινσον, όχι τα παρασιτοκτόνα γενικά ως κατηγορία», δήλωσε ο Dr. Jeff Bronstein, καθηγητής Νευρολογίας στο UCLA Health και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης. «Δείχνοντας τον βιολογικό μηχανισμό σε ζωικά μοντέλα, αποδείξαμε ότι αυτή η συσχέτιση είναι πιθανό να είναι αιτιώδης. Η ανακάλυψη ότι η δυσλειτουργία της αυτοφαγίας οδηγεί στη νευροτοξικότητα μάς κατευθύνει επίσης προς πιθανές θεραπευτικές στρατηγικές για την προστασία των ευάλωτων εγκεφαλικών κυττάρων.»
Υλικό παρείχε το University of California – Los Angeles Health Sciences. Σημείωση: Το περιεχόμενο μπορεί να έχει υποστεί επεξεργασία για λόγους ύφους και έκτασης.
