Οι επιστήμονες μπορεί να έχουν βρει έναν εντελώς νέο τρόπο αντιμετώπισης της κατάθλιψης, στοχεύοντας τη φλεγμονή αντί για τη χημεία του εγκεφάλου.
Μια μικρή κλινική δοκιμή με επικεφαλής ερευνητές του University of Bristol υποδηλώνει ότι η στόχευση του ανοσοποιητικού συστήματος θα μπορούσε να βοηθήσει άτομα με κατάθλιψη που δεν βελτιώνονται με τα συνήθη αντικαταθλιπτικά. Τα ευρήματα, που δημοσιεύτηκαν στις 20 Μαΐου στο JAMA Psychiatry, παρέχουν πρώιμες ενδείξεις ότι ένα υπάρχον αντιφλεγμονώδες φάρμακο μπορεί να μειώσει τα συμπτώματα σε ορισμένους ασθενείς με θεραπεία-ανθεκτική κατάθλιψη.
Η μελέτη εξέτασε την τοσιλιζουμάμπη, φάρμακο που χορηγείται συχνά για παθήσεις που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Στόχος των ερευνητών ήταν να διαπιστώσουν αν το φάρμακο θα μπορούσε να βελτιώσει τα συμπτώματα σε άτομα των οποίων η κατάσταση δεν ανταποκρίθηκε στις συμβατικές θεραπείες.
Παρότι η δοκιμή περιέλαβε μόλις 30 συμμετέχοντες με μέτρια έως σοβαρή κατάθλιψη, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι όσοι έλαβαν τοσιλιζουμάμπη εμφάνισαν βελτιώσεις στα συμπτώματα της κατάθλιψης, στο άγχος, στην κόπωση και στη συνολική ποιότητα ζωής σε σχέση με όσους έλαβαν εικονικό φάρμακο (αλατούχο διάλυμα).
Τα περισσότερα σημερινά αντικαταθλιπτικά δρουν επηρεάζοντας χημικές ουσίες του εγκεφάλου όπως η σεροτονίνη, η νορεπινεφρίνη και η ντοπαμίνη. Ωστόσο, αυτές οι θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για όλους. Περίπου το ένα τρίτο των ανθρώπων με κατάθλιψη δεν παρουσιάζει ουσιαστική βελτίωση με τα υπάρχοντα φάρμακα.
Όλο και περισσότερα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η φλεγμονή μπορεί να συμβάλλει στην κατάθλιψη σε ορισμένα άτομα. Εκτιμάται ότι περίπου το ένα τρίτο των ασθενών εμφανίζει ενδείξεις αυξημένης φλεγμονής σε αιματολογικούς ελέγχους, κάτι που εγείρει το ενδεχόμενο ένας υπερδραστήριος ανοσοποιητικός μηχανισμός να παίζει ρόλο στα συμπτώματα.
Προηγούμενες μελέτες έχουν επίσης εντοπίσει αυξημένα επίπεδα κυτοκινών —πρωτεϊνών που σχετίζονται με τη φλεγμονή— σε άτομα με κατάθλιψη. Μια κυτοκίνη που έχει τραβήξει ιδιαίτερα την προσοχή είναι η ιντερλευκίνη 6 (IL-6), η οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην φλεγμονώδη απόκριση του οργανισμού.
Παλαιότερη έρευνα της ίδιας ομάδας χρησιμοποίησε τη μεθοδολογία Mendelian randomization για να διερευνήσει τη σχέση μεταξύ φλεγμονής και κατάθλιψης. Η προσέγγιση αυτή αξιοποιεί φυσικές γενετικές διαφορές σε μεγάλους πληθυσμούς ώστε να διακρίνει αιτιώδεις σχέσεις από απλούς συσχετισμούς. Τα ευρήματα αυτών των μελετών, μαζί με στοιχεία από μακροχρόνιες πληθυσμιακές έρευνες, δείχνουν με συνέπεια την οδό της IL-6 ως πιθανό παράγοντα που συμβάλλει στην κατάθλιψη.
Με βάση αυτά τα δεδομένα, οι ερευνητές εξέτασαν αν ο αποκλεισμός της οδού της IL-6 θα μπορούσε να βελτιώσει τα συμπτώματα σε ανθρώπους των οποίων η κατάθλιψη συνδέεται με φλεγμονή.
Η πιλοτική μελέτη συμπεριέλαβε 30 συμμετέχοντες με μέτρια έως σοβαρή κατάθλιψη που δεν είχαν ανταποκριθεί ικανοποιητικά σε αντικαταθλιπτικά. Όλοι εμφάνιζαν επίσης σημάδια χαμηλού βαθμού φλεγμονής σε δύο ξεχωριστές αιματολογικές εξετάσεις που έγιναν με διαφορά δύο εβδομάδων.
Οι συμμετέχοντες κατανεμήθηκαν τυχαία ώστε 14 άτομα να λάβουν τοσιλιζουμάμπη και 16 εικονικό φάρμακο. Οι ερευνητές τους παρακολούθησαν για τέσσερις εβδομάδες, αξιολογώντας τις μεταβολές των συμπτωμάτων και της συνολικής ευεξίας.
Εξαιτίας του μικρού μεγέθους της μελέτης, οι ερευνητές βρήκαν περιορισμένες στατιστικές ενδείξεις για σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων. Ωστόσο, όσοι έλαβαν τοσιλιζουμάμπη φάνηκαν να βελτιώνονται περισσότερο με την πάροδο του χρόνου σε αρκετές μετρήσεις, μεταξύ των οποίων η βαρύτητα της κατάθλιψης, η κόπωση, το στιγμιαίο άγχος και η ποιότητα ζωής.
Διαπιστώθηκε επίσης ότι τα ποσοστά ύφεσης ήταν υψηλότερα στην ομάδα της τοσιλιζουμάμπης. Ύφεση της κατάθλιψης σημειώθηκε στο 54% των συμμετεχόντων της ομάδας θεραπείας έναντι 31% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Αυτό αντιστοιχεί σε Number Needed to Treat (NNT) ίσο με 5, που σημαίνει ότι χρειάζεται να αντιμετωπιστούν επιπλέον 5 ασθενείς για να ωφεληθεί ένας. Για σύγκριση, το NNT για τους SSRIs, τα συχνότερα χορηγούμενα αντικαταθλιπτικά πρώτης γραμμής για μέτρια έως σοβαρή κατάθλιψη, είναι περίπου 7.
Ο Golam Khandakar, Professor of Psychiatry and Immunology από το MRC Integrative Epidemiology Unit (MRC IEU) του University of Bristol και το NIHR Biomedical Research Centre: Bristol (NIHR BRC: Bristol), ανώτερος συγγραφέας και κύριος ερευνητής της μελέτης, δήλωσε: «This work represents an important milestone in the development of new treatments for depression especially difficult-to-treat depression, which affects millions of people in the UK alone.»
«This is one of the first randomized controlled trials to test immunotherapy for depression, the first to test IL-6R as the treatment target, and the first to use a targeted approach to select patients most likely to benefit, and to show that it works.»
Η Dr. Éimear Foley, Senior Research Associate in Immunopsychiatry στο MRC IEU του Bristol και στο NIHR BRC: Bristol, και κύρια συγγραφέας της μελέτης, πρόσθεσε: «Depression is estimated to affect around 10-20% of people worldwide during their lifetime, yet for many patients current treatments do not work well enough.»
«Our study moves us closer to more tailored depression care, where treatments are chosen to better fit a person’s biology. This will help us to provide the right treatment to the right patients at the right time.»
Ένας συμμετέχων στη μελέτη ανέφερε: «I was happy to take part. Without research, advancements in medicine cannot be made.»
Οι ερευνητές τονίζουν ότι απαιτούνται μεγαλύτερες μελέτες προτού η ανοσοθεραπεία μπορέσει να αποτελέσει τυπική θεραπεία για την κατάθλιψη. Το επόμενο βήμα θα είναι μια μεγάλη τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή φάσης ΙΙΙ, σχεδιασμένη να προσφέρει τα ισχυρότερα στοιχεία που χρειάζονται οι γιατροί για να μπορούν ενδεχομένως να συνταγογραφούν ανοσοθεραπεία στην κλινική πράξη.
Reference: «Interleukin 6 as a Treatment Target for Depression: A Proof-of-Concept Randomized Clinical Trial» των Éimear M. Foley, Nicholas Turner, Ruta Margelyte, Hannah J. Jones, Muzaffer Kaser, Glyn Lewis, Peter B. Jones και Golam M. Khandaker, 20 May 2026, JAMA Psychiatry. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2026.1053
Η διπλά τυφλή, proof-of-concept, τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή στρατολόγησε 30 συμμετέχοντες μέσω του University of Cambridge και του Cambridgeshire and Peterborough NHS Foundation Trust. Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για τέσσερις εβδομάδες μετά τη θεραπεία.
Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από το Wellcome, με πρόσθετη υποστήριξη από τα NIHR BRC: Bristol, NIHR BRC: Cambridge και το BMA Foundation J Moulton grant.
Το παρόν κείμενο δημιουργήθηκε με τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης.
